Friedrich, Bärbel Climate Change and Infectious Diseases

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Climate Change and Infectious Diseases Daten von Localhood GmbH

Details zum Produkt: Climate Change and Infectious Diseases

Today, viruses can spread around the world quickly and if they meet up with the right environmental conditions cause damage to people’s health and the economy. Zoonoses, diseases which can transfer from animals to humans, are on the rise. This volume contains articles from a symposium that consolidates the latest findings on climate change and the impact of climatic factors on infections made by experts studying climate research, biology and infectology.The impact of climatic changes on evolution and biodiversity are also discussed. The significance of climate change on the occurrence of infectious diseases is acknowledged even when a concrete impact has so far been difficult to document. The monitoring of vector and reservoir populations and the corresponding pathogens are of increasing importance; in doing so a long-term approach to the investigations has to be827 made in order to record dynamics over longer periods of time.

Zusatzinformation: Climate Change and Infectious Diseases - Friedrich, Bärbel

Publikationsdatum 08.11.2010
Untertitel International Conference
Titel Climate Change and Infectious Diseases
Bindungsform Paperback
Höhe 240
Breite 170
Gewicht 301
Illustrationstext 12 schw.-w. Tab., 3 schw.-w. u. 17 farb. Fotos, 2 schw.-w. Zeichn.
Seitenanzahl 119
Autor(en) Friedrich, Bärbel
Hacker, Jörg
Hasnain, Seyed E.
Mettenleiter, Thomas C.
Schell, Jens
Kategorie Hardcover, Softcover / Biologie/Mikrobiologie
Mikrobiologie (nicht-medizinisch)
111
381
Climate Change and Infectious Diseases
Greifswald (2009)
Infektionskrankheit
Klimaänderung
Kongress
Sprache eng
Verlagsname Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft
Beschreibung Today, viruses can spread around the world quickly and if they meet up with the right environmental conditions cause damage to people’s health and the economy. Zoonoses, diseases which can transfer from animals to humans, are on the rise. This volume contains articles from a symposium that consolidates the latest findings on climate change and the impact of climatic factors on infections made by experts studying climate research, biology and infectology.The impact of climatic changes on evolution and biodiversity are also discussed. The significance of climate change on the occurrence of infectious diseases is acknowledged even when a concrete impact has so far been difficult to document. The monitoring of vector and reservoir populations and the corresponding pathogens are of increasing importance; in doing so a long-term approach to the investigations has to be827 made in order to record dynamics over longer periods of time.
Bestellnummer 1153360
17807314
Veröffentlichungsdatum 22.11.2010
Zuletzt geändert am 08.10.2016

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Stammverbesserung von komplexen Phänotypen durch genome shuffling in Clostridium diolis DSM 15410 und Clostridium acetobutylicum ATCC 824 und DG1
Stammverbesserung von komplexen Phänotypen durch genome shuffling in Clostridium diolis DSM 15410 und Clostridium acetobutylicum ATCC 824 und DG1
Die Nachfrage nach umweltfreundlichen, ökonomisch kompetitiven biotechnologischen Prozessen zur Herstellung von Chemikalien ist im letzten Jahrzehnt stark angestiegen. Dies hat zu einer vermehrten Zunahme an neuen Methoden und Werkzeugen für die schnelle und zeiteffiziente Entwicklung von industriellen Hochleistungsstämmen geführt. Bei der Verbesserung von komplexen Phänotypen von industriellen Hochleistungsstämmen wie der Toleranz oder die volumetrische Produktivität gibt es hingegen wenige anwendbare Methoden. Dies gilt insbesondere für Mikroorganismen, die genetisch und physiologisch schlecht charakterisiert sind und wo die Methoden der modernen Molekularbiologie limitiert sind. Lange Zeit ist der Goldstandard die klassische Stammverbesserung gewesen, welche meist auf chemischer Mutagenese und anschließender Selektion oder Durchmusterung basiert. Dieser iterative Zyklus wird solange fortgesetzt bis das gewünschte Ziel erreicht wird. Der Nachteil dieser in der Industrie sehr gut entwickelten Methode ist ihr immenser Zeit- und Laboraufwand. Die Methode des genome shuffling wurde kürzlich in der Literatur als eine neue und effiziente Methode zur Optimierung von komplexen, zellulären Phänotypen demonstriert. Sie Methode basiert auf der rekursiven Protoplastenfusoin von multiparentalen Elternstämmen und nutzt den Vorteil der homologen Rekombination ganzer Genome ohne die Notwendigkeit der Kenntnis der Genomsequenz des entsprechenden Mikroorganismus oder ein detailliertes Verständnis über die Physiologie und Genetik. Vielmehr ist sie eine kombinatorische Methode, die als eine black box angesehen werden kann. Sie wurde in der Literatur als eine effiziente Methode gegenüber der klassischen Stammverbesserung beschrieben, welche den Zeitaufwand für die Entwicklung eines Hochleistungsstammes um den Faktor 20 verkürzt. Clostridien sind für die Biotechnologie interessante Mikroorganismen, da sie unter anaeroben Bedingungen eine Vielzahl an kommerziell interessanten chemischen Verbindungen von Natur aus selbst herstellen. Darunter zählen Ethanol, Aceton, Butanol, Hexanol, 1,3-Propandiol, 2,3-Butandiol, Wasserstoff und auch Antibiotika. Weiterhin können Clostridien udd4nterschiedliche Kohlenstoffquellen wie C5 und C6 Zucker verwerten. Insbesondere die Fähigkeit Lignozellulose effizient zu degradieren und Syngas als Energiequelle zu benutzen sind für neue biotechnologische Prozesse sehr interessant. Allerdings sind die meisten Mikroorganismen dieser Gattung genetisch schlecht charakterisiert und moderne molekularbiologische Methoden befinden sich erst in der Entwicklung. In der vorliegenden Arbeit wurde die erstmalige Anwendung des genome shuffling in strikt anaeroben Mikroorganismen untersucht. Die durchgeführten Arbeiten gliedern sich dabei in zwei Teile. Zunächst wird als exemplarisches Beispiel für eine Stammverbesserung von komplexen Phänotypen die Verbesserung der 1,3-Propandiolproduktion (1,3-PDO) in Clostridium diolis DSM 15410 untersucht. In einem zweiten Teil wird der Zelluloseabbau in Clostridium acetobutylicum ATCC 824 und der Mutante DG1 optimiert. Dazu sollte ein neuer Hybridstamm generiert werden, der das Genom zwischen C. cellulolyticum ATCC 35319, welcher Zellulose effizient abbauen kann, mit dem Genom von Clostridium acetobutylicum ATCC 824 vereint.
Der Einfluss der Wirtszell-Interferonantwort auf die Influenza-Impfstoffproduktion in MDCK-Zellen
Der Einfluss der Wirtszell-Interferonantwort auf die Influenza-Impfstoffproduktion in MDCK-Zellen
Madin-Darby canine kidney (MDCK) Zellen sind eine gängige Wirtszelllinie für die Herstellung zellkulturbasierter Influenza-Impfstoffe. Diese Zellen sind permissiv für ein breites Spektrum von Influenza-Viren und produzieren hohe Virustiter. In einer vorangehenden Proteomstudie unserer Arbeitsgruppe zeigte sich jedoch, dass Mx1 (myxovirus resistance protein 1) in Influenza-virusinfizierten MDCK-Zellen stark induziert wird. Die Induktion von Mx1 ist ein allgemein anerkannter Marker für Interferonaktivität. In der Literatur ist die Interferonantwort der Wirtszellen als starker inhibitorischer Faktor für die Influenza-Virusreplikation beschrieben. In dieser Arbeit sollte daher der limitierende Einfluss dieser Interferonantwort auf die Influenza-Virusausbeute in der MDCK-zellkulturbasierten Impfstoffproduktion untersucht werden. Als erstes wurden die Induktion von Interferon (IFN) und die nachfolgende Aktivierung des IFN-induzierten Mx1 für verschiedene Influenza-Virusstämme untersucht. Durch A/PR/8/34-delNS1 ein Virusstamm, dem der IFN-Antagonist NS1 (nonstructural protein 1) fehlt wurden IFN-? und Mx1 stark induziert. Für die Impfstoffproduktion werden gegenwärtig aber Wildtypstämme oder High Growth Reassortanten verwendet, die über NS1 verfügen. Von den in dieser Arbeit untersuchen Wildtypstämmen zeigte nur PR8-NIBSC eine deutlich messbare Mx1-Aktivierung, wogegen alle anderen die IFN-Antwort nur schwach induzierten. Hohe Mengen nicht-infektiöser, „defective interfering“ Viruspartikel (DI-Partikel) im PR8-NIBSC Saatmaterial waren für die vergleichbar starke IFN-Induktion durch diesen Virusstamm verantwortlich. Wurde der Anteil DI-Partikel durch Passagieren von PR8-NIBSC bei geringer MOI (multiplicity of infection) reduziert, verringerte sich auch die IFN-Induktion. Solange also NS1-kompetente Virusstämme verwendet werden und das Auftreten großer Mengen DI-Partikel vermieden wird, ist bei der Impfstoffproduktion in MDCK-Zellen nur eine schwache Aktivierung der IFN-Antwort zu erwarten. Entsprechend sollte die IFN-Antwort die Replikation von Wildtypstämmen nur in geringem Maße hemmen. Tatsächlich verbesserte eine Unterdrückung der IFN-Antwort durch transiente Überexpression viraler IFN-Antagonisten (Influenza A/PR/8/34 NS1 oder Tollwutvirus Phosphoprotein) nur die Virusreplikation von PR8-delNS1, nicht jedoch von Wildtypstämmen. Diese Beobachtung traf für unterschiedliche MOIs zu. Von unserer Arbeitsgruppe wurden mehrere Ursachen für diesen ungewöhnlich geringen, inhibitorischen Einfluss der IFN-Antwofa8rt in MDCK-Zellen ermittelt. So zeigt diese Doktorarbeit, dass das bei der Impfstoffproduktion verwendete Trypsin (pankreatisches Trypsin aus Schweinen, Konzentration 5 BAEE U/mL bzw. 4,5 µg/mL) effektiv IFN proteolytisch abbaut und auf diese Weise die IFN-Antwort reduziert. Trypsin wird bei der Impfstoffproduktion zur Spaltung des viralen Hämagglutinins eingesetzt. Influenza-Viren sind erst nach HA-Spaltung infektiös, so dass Trypsin bei geringer MOI die Ausbreitung der Infektion in mehreren Infektionswellen auf alle verfügbaren Zellen („multi-cycle replication“) ermöglicht. In dieser Arbeit wurden bei Verzicht auf Trypsinzugabe eine stärkere IFN- und Apoptoseinduktion sowie geringere Virustiter beobachtet. Gleichzeitig verzögerte die Abwesenheit von Trypsin den Infektionsverlauf, jedoch fand trotzdem noch multi-cycle Virusreplikation statt. Eine unvollständige Infektion aller Zellen konnte daher als Ursache für die geringeren Virustiter in Abwesenheit von Trypsin ausgeschlossen werden. Dagegen verbesserte eine transiente Überexpression viraler IFN-Antagonisten in Abwesenheit von Trypsin den Titer für delNS1 deutlich. Weiterhin konnten durch eine trypsinunabhängige Beschleunigung des Infektionsverlaufs auch in Abwesenheit von Trypsin trotz stärkerer IFN-Induktion nahezu dieselben Virustiter erreicht werden wie mit Trypsin beobachtet. Entsprechend verhindert Trypsin wahrscheinlich auf zweierlei Weise einen limitierenden Einfluss der IFN-Antwort auf die Influenza-Impfstoffproduktion in MDCK-Zellen. Zum einen bleibt durch den schnellen Infektionsfortschritt in Anwesenheit von Trypsin nicht genügend Zeit zum Aufbau der IFN-induzierten, antiviralen Abwehrmechanismen der Wirtszellen. Zum anderen reduziert trypsinvermittelter, proteolytischer IFN-Abbau die IFN-Signaltransduktion. Zusammenfassend beugen die aktuell verwendeten Prozessbedingungen bei MDCK-zellkulturbasierter Influenza-Impfstoffproduktion einem negativen Einfluss der IFN-Antwort auf die Virusausbeuten vor. Durch Verwendung NS1-kompetenter Impfstämme wird IFN bei der Virusinfektion nur schwach induziert. Gleichzeitig verhindern trypsinvermittelter IFN-Abbau und schneller Infektionsfortschritt einen inhibitorischen Effekt der verbleibenden IFN-Antwort auf die Virusreplikation.
Caspases,Paracaspases, and Metacaspases
Caspases,Paracaspases, and Metacaspases
Part I: Caspases1. General in vitro Caspase Assay ProceduresDave Boucher, Catherine Duclos, Jean-Bernard Denault 2. Positional Scanning Substrate Combinatorial Library (PS-SCL) Approach to Define Caspase Substrate SpecificityMarcin Poręba, Aleksandra Stróżyk, Paulina Kasperkiewicz, Marcin Drąg 3. Global Identification of Caspase Substrates using PROTOMAP (PROtein TOpography and Migration Analysis Platform)Melissa M. Dix, Gabriel M. Simon, Benjamin F. Cravatt 4. Caspase-2 Protocols Loretta Dorstyn and Sharad Kumar 5. Caspase-14 ProtocolsMami Yamamoto-Tanaka and Toshihiko Hibino 6. Caspase Protocols in Caenorhabditis elegansEui Seung Lee & Ding Xue 7. Detecting Caspase Activity in Drosophila Larval Imaginal DiscsCaitlin E. Fogarty and Andreas Bergmann 8. Methods for the Study of Caspase Activation in the Xenopus laevis Oocyte and Egg Extract Francis McCoy, Rashid Darbandi, and Leta K. Nutt 9. Caspase Protocols in MiceVarsha Kaushal, Christian Herzog, Randy S. Haun, and Gur P. Kaushal 10. Measurement of Caspase Activation in Mammalian Cell CulturesMagnus Olsson and Boris Zhivotovsky  Part II: Paracaspases and Metacaspases11. Detection and Measurement of Paracaspase MALT1 ActivityStephan Hailfinger, Christiane Pelzer, and Margot Thome 12. Leishmania Metacaspase: an Arginine-Specific PeptidaseRicardo Martin, Iveth Gonzalez and Nicolas Fasel 13. Purification, Characterization, and Crystallisation of Trypanosoma Metacaspases Karen McLuskey, Catherine X. Moss, and Jeremy C. Mottram 14. Monitoring the Proteostasis Function of the Saccharomyces cerevisiae Metacaspase Yca1Amit Shrestha, Robin E. C. Lee, and Lynn A. Megeney 15. Plant Metacaspase Activation and ActivityElena A. Minina, Simon Stael, Frank Van Breusegem, and Peter V. Bozhkov 16. Preparation of Arabidopsis thaliana Seedling Proteomes for Identifying Metacaspase Substrates by N-terminal COFRADIC Liana Tsiatsiani, Simon Stael, Petra Van Damme, Frank Van Breusegem, and Kris Gevaert
Origin and Continuity of Cell Organelles
Origin and Continuity of Cell Organelles
The first volume of the series, on "The Stability of the Differentiated State" received many favorable reviews from the scientific community. Many readers seem to agree with us that publication of topical volumes is a w1ae5orthwhile alternative to periodic compilations of rather unrelated, though up-to-date reviews. Production of topical volumes is however, plagued with one great difficulty, that of "author synchronization". This difficulty explains the lag between volumes 1 and 2 of the series. Nevertheless we hope that the present volume will be appreciated as a valuable source of information on its central topic: How do cell organelles originate, and what mechanisms assure their continuity? Tübingen, Berlin, Zürich, \V. BEERMANN, J. REINERT, H. URSPRUNG, Heidelberg H. -W. HA GENS Contents Assembly, Continuity, and Exchanges in Certain Cytoplasmic Membrane Systems by W. GORDON WHALEY, MARIANNE DAUWALDER, aüd ]OYCE E. KEPHART 1 I. The Nature of the Membrane. . . . . . H. The Assembly of Membranes . . . . . . 5 III. The Growth and Transfer of Membranes. 6 A. The Nuclear Envelopc . . . 6 B. The Endoplasmic Reticulum 13 C. The Golgi Apparatus . 17 D. The Plasma Membrane 28 E. Vacuoles and Vesicles 31 IV. Concluding Remarks 37 References . . . . . 38 Origin and Continuity of Mitochondria by ROBERT BAXTER 1. Introduction . . . . . . . . . . . . . 46 H. Mitochondrial Biogenesis : thc Machincry 46 III. Limitations of Mitochondrial Autonomy 50 IV. The Replication of Mitochondria 53 V. Discussion and Conclusion 58 Referenccs . . . . . . . . . 59 Origin and Continuity of Plastids by \VILFRIED STUBBE 1. Introduction . . . . . . . . . . . . . 65 II. Arguments for the Continuity of Plastids .

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